作者：江山
慢阻肺急性加重在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时，就应该考虑进行有创机械通气治疗。对这部分患者而言，有创通气治疗有较多需要注意的事项，其中在慢阻肺急性加重有创通气治疗早期，如何改善CO2潴留并有效降低PEEPi成为治疗重点。
我们先来看看指南有何推荐：慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床机械通气指南（）关于有创通气方面的推荐意见如下：
内容推荐级别1、对接受有创正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助通气模式D2、对接受有创正压通气的AECOPD患者应采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气D3、对接受有创正压通气的AECOPD患者应给予合适水平的外源性呼气末正压D4、对接受有创正压通气的AECOPD患者应避免PaCO2值下降过快E5、对接受有创正压通气的AECOPD患者应加强对气道压、PEEPi和气体交换功能的监测E6、AECOPD患者撤机前应确保引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制E7、在AECOPD患者拔管前，应对其咳嗽功能进行评估E由上可见这些推荐级别都是比较低的，但临床医生不会单纯根据推荐级别来决定是否应该采纳某些推荐意见。像上表的第7点，推荐级别为E，但临床上任何一个医生在给AECOPD患者拔管前都会评估其自主咳嗽能力，谁也不会轻易给那些咳嗽能力很差、廓清痰液能力很差的患者拔管。
针对慢阻肺的病理生理特点和临床特征，笔者在结合指南及相关文献的基础上对慢阻肺急性通气机械通气应注意的原则进行总结：
一、通气模式的选择临床上可能更加喜欢使用容量控制通气或同步间歇指令通气（SIMV）。
在机械通气早期，由于患者常常存在呼吸肌无力甚至耗竭，此时应当短期使用镇静甚至肌松剂，以打断患者呼吸恶性循环，以便呼吸肌力的恢复。由于使用了镇静药或肌松剂，患者自主呼吸消失，完全依赖呼吸机，此时应选用控制通气方式，但该选用容量控制还是压力控制呢？一般认为容量控制较为安全，但需要密切监测气道压，防止气压伤。如果使用压力控制，若压力水平较低则不能满足肺泡通气，若使用较高压力水平，一旦气道阻力迅速缓解，应警惕潮气量骤增导致的气压伤。若观察到患者病情有好转，应尝试恢复自主呼吸，尽早选用辅助通气模式（指南推荐），如SIMV，通过调整呼吸机参数我们可以做到完全控制和自主模式，从这一点来说SIMV有优势，但要注意避免过快下调呼吸机支持水平。
即便如此，目前尚无临床研究说明慢阻肺急性加重患者使用何种通气模式更为优越，临床医生应选择自己较为熟悉的呼吸机，使用较了解的通气模式。
二、延长呼气时间在给慢阻肺急性加重有创机械通气调整参数时，有意识地延长呼气时间是一项重要策略。如上述指南推荐“对接受有创正压通气的AECOPD患者应采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气”（推荐级别为D），通过增加吸气流速、减慢呼吸频率、缩短甚至消除吸气末暂停时间等措施都可以不同程度地延长呼气时间，从而保证呼气完全、缓解气体闭陷、减少呼气末肺容积和内源性呼气末正压（PEEP），防止过度肺充气引起的血流动力学干扰。在延长呼气时间的同时，要注意吸气流速可能增加过大引起气道压峰值过高，而且一旦呼气时间达到4-5秒，再延长呼气时间也难以进一步取得疗效。
三、提高吸气峰值流速如上述所言，提高吸气峰值流速可延长呼气时间，降低呼气末肺容积和内源性PEEP，防止肺过度充气。当然，吸气峰值流速过高可引起气道峰值压力和平台压力升高，有可能增加气压伤的危险性，一般要求吸气平台压力不高于35-40cmH2O。
四、监测和抵销内源性PEEP由于内源性PEEP的存在，造成患者吸气触发困难，此时应用适当水平的外源性PEEP（内源性PEEP的80%）可抵消内源性PEEP，改善过度肺通气，减少触发做功，避免无效做功，改善人机同步。当然，外源性PEEP过高，又有可能加重过度肺充气。
而且外源性PEEP也可能降低呼气驱动压，影响呼气气流。因此慢阻肺急性加重患者对外源性PEEP的反应取决于上述两种情况的综合效应，所以有学者建议不应对慢阻肺急性加重患者常规设置外源性PEEP，而应根据患者对外源性PEEP的反应进行个体化设置。
具体判断有无反应的方法为：增加外源性PEEP时若观察到平台压降低，则提示外源性PEEP改善气道阻力的有益作用超过降低呼气驱动压的不良影响，可继续使用外源性PEEP；而如果平台压不变甚至升高，则说明外源性PEEP并不能显著改善呼气，反而存在增加呼气末肺容积和内源性PEEP的风险，此时不应使用外源性PEEP。
五、降低每分钟通气量和确定PaCO2目标水平在给慢阻肺病人上机时，一般喜欢给稍小的分钟通气量。因为适当降低每分通气量，可以防止肺过度充气，肺过度充气会导致一系列问题。为了给较小的分钟通气量，有时可允许动脉血二氧化碳分压高于正常（允许性高碳酸血症）。慢阻肺急性加重时的允许性高碳酸血症与ARDS的有所不同，后者是为了限制气道平台压力，防止气压伤，而前者是为了防止肺过度充气，侧重点有所不同。不管是慢阻肺还是ARDS，在实施允许性高碳酸血症策略时，动脉血pH应高于7.20，从这一点来讲，监测pH比PaCO2更为重要。
当然，慢阻肺急性加重本身就会有CO2潴留，临床医生应当权衡降低分钟通气量的益处以及加重CO2的风险。
有一点必须指出：需结合稳定期的PaCO2水平决定机械通气的每分通气量，而不应以PaCO2的正常参考值为目标。但我们往往不一定有患者稳定期的PaCO2水平，此时可通过计算本次发病早期的HCO3-进行估算，此时的HCO3-水平能代表平时的水平，而通过平时的HCO3-水平能推测平时的PaCO2水平。例如发病后首次动脉血气HCO3-为36mmol/L（较正常值24mmol/L增加了50%），可推测基础PaCO2水平应为60mmHg左右（较正常值40mmHg升高50%）
六、镇静与肌缩镇静治疗是抢救极度重度患者的必备步骤。慢阻肺急性加重患者机械通气往往会出现人机不同步，即出现人机对抗。此时可考虑使用镇静剂，以降低患者主动呼气效应，缓解主动吸气引起的气道闭陷。同时，镇静可减少机体二氧化碳生成量，降低通气负担。在患者病理生理因素得到纠正之后，再逐步降低镇静强度，直至停止治疗。短期使用镇静治疗时，咪哒唑仑和丙泊酚的疗效差不多。
另外，为避免药物蓄积和药效延长，在镇静过程中应实施每日唤醒计划，及每日定时中断镇静药物输注（最好是白天进行），以评估患者的精神和神经功能状态，该方案可减少用药量，减少机械通气时间和ICU停留时间。对于肌松剂，目前认为应尽量避免使用。绝大多数患者依靠镇痛、镇静治疗即可达到有效的镇静，很少需要用到肌松剂，但如果人机对抗很严重，该用时还是得用。
当我们在给慢阻肺急性加重患者行有创机械通气时，应重视以上原则，并根据临床实际情况进行调整，有时候患者病情一日内多次变化，应酌情调整，而不是上机后就不再调整呼吸机模式和参数。
所谓“临床医生”，就是要“临床”，临近病人床边，观察病情走向，勤于思考，才能更好地治疗病人。
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*参考文献
1、江伟,杜斌.慢性阻塞性肺疾病急性加重有创机械通气策略.中华结核和呼吸杂志.
2、邱海波.ICU主治医生手册.第二版
3、慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床机械通气指南（）
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