糖尿病的慢性并发症的病理改变基础是微血管病变和组织蛋白的糖基化。肺脏也是微血管极其丰富的器官，近年通过动物实验、糖尿病病人尸检材料及糖尿病患者肺组织活检都已经发现糖尿病大鼠或患者肺动脉壁、肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮和肺泡壁都较非糖尿病大鼠或患者明显增厚，从而为说明肺为糖尿病慢性“攻击”的靶器官提供病理依据。
研究发现，糖尿病患者FVC、FEV1、PEF明显低于非糖尿病患者，同时糖尿病患者存在肺弥散功能障碍，主要表现为糖尿病患者DLCO和DLCO/VA明显低于对照组。
糖尿病患者肺弥散功能障碍主要机制：糖尿病患者红细胞及胞内多种代谢酶结构和功能异常，导致红细胞黏附性增强，携氧能力和变性力降低，从而加重微循环障碍。高血糖可导致肺血管内皮细胞结构改变，导致血管通透性增加，血浆及小分子蛋白渗出增加。糖尿病患者的肺泡上皮细胞增厚，正常人的肺泡上皮细胞基底膜厚度为80-nm，而糖尿病患者肺泡上皮细胞基底膜厚度为-nm，加上肺泡外基质增生及表面活性物质分泌减少可导致肺泡萎缩甚至闭塞，导致肺弥散功能下降。
尚晓静等对糖尿病合并COPD患者30例、单纯COPD患者30例、同期健康体检者35例进行对比发现，糖尿病合并COPD组、单纯COPD组肺通气功能指标(VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC)和弥散功能指标(DLCO、DLCO/VA)均显著低于对照组。糖尿病合并COPD组与单纯COPD组VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC无统计学差异（P0.05）。糖尿病合并COPD组DLCO、DLCO/VA低于单纯COPD组（P0.05）。
可见，糖尿病患者,尤其是合并COPD的患者，应定期监测肺功能，评估通气功能和弥散功能损害程度。
（本文摘自：《中国老年学杂志》年8月第35卷）
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