间质性肺疾病

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TUhjnbcbe - 2022/5/2 17:13:00
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一文尽扫丨胸部HRCT基本征象:结节型

肺野密度增加,肺野模糊,能看到其下方的血管时,称磨玻璃样高密度影(GGO),不是的话,则称为实变。

磨玻璃样高密度和实变实质都是肺泡内的空气被液体、细胞或纤维化所替代。在GGO气管内气体的密度较周围肺泡低(黑)。被称为“黑气管证”(darkbronchussign)。在实变时支气管内有未排除的空气,称为支气管气相(airbronchogram)。

磨玻璃样高密度影

GGO表示肺泡被脓液、水肿、出血、炎症或肿瘤细胞填充。HRCT下,纤维化中可见间质或肺泡壁增厚。

因此,磨玻璃样高密度既可以是肺泡疾病(肺泡填充),也可以是间质性肺疾病(如纤维化)的结果。

磨玻璃样高密度的病变部位是很有帮助的:

▲肺上野为主:呼吸性细支气管炎,卡氏肺孢子虫肺炎PCP。

▲肺下野为主:UIP,NSIP,脱屑性间质性肺炎DIP。

▲小叶中央型分布:过敏性肺炎,呼吸性细支气管炎。

磨玻璃本身没有特异性,磨玻璃样改变与实变的病因有很大重叠,一些疾病可以同时存在磨玻璃样改变和实变。

图1一例没有炎症症状的长期肺部异常和体重减轻患者,见实变和磨玻璃样改变。这提示是慢性疾病。没有蜂窝状改变和牵拉性支气管扩张,因此可以排除纤维化。体重减轻提示恶性疾病。组织学发现支气管肺泡细胞癌。

图1

支气管肺泡细胞癌(BAC)可表现为:孤立性结节或肿块(40%),局灶性或弥漫性实变(30%)如本例,由支气管内播散所致弥漫性边缘模糊的小叶中央型结节(30%)。

可治疗还是不可治疗?

磨玻璃样高密度影没有特异性,但有重要意义,因为60%~80%患者有活动性和可能治疗的肺疾病。另外20%~40%的磨玻璃样高密度影是纤维化的结果,肺疾病不可治。在这些患者的HRCT上常可见纤维化改变,如牵拉性支气管扩张症和蜂窝状改变。图2是两例磨玻璃样高密度影病例,一例没有纤维化,另一例有牵拉性支气管扩张提示有纤维化。

图2

图3病例以磨玻璃样改变为主。另外可见牵拉性支气管扩张提示存在纤维化。本例可能是某一类型的非特异性间质性肺炎。

非特异性间质性肺炎(NSIP)的组织学特点与细胞间质炎症的类型较为一致,伴有不同程度的纤维化。寻常间质性肺炎(UIP)的磨玻璃样改变主要累及肺下叶下垂部,不存在伴有蜂窝状改变的广泛的纤维化。NSIP可以是特发性的或与胶原血管病,药物和化学物质接触有关。NSIP预后较好,大多数患者对皮质激素治疗有反应。这一结果与UIP十分不同,UIP预后差。

图3

马赛克密度

马赛克密度(mosaicattenuation)一词用于描述受累区和非受累区的密度差别。肺内呈黑和白的片状区域。医生需分清肺和白肺哪一区域是正常的,哪一区域是异常的。

当磨玻璃样密度影表现为马赛克密度时要考虑:①邻近正常肺的浸润过程;②相邻肺空气潴留的正常肺,相对致密;③邻近血栓栓塞疾病低灌注区的区域高灌注。

区别这三种表现是很困难的,两种线索帮助进一步鉴别:①看呼气相扫描是否有空气潴留;②看血管。

与白肺相比,如果黑肺内看不见血管,那么黑肺可能是不正常的,那么有两种可能性:阻塞性细支气管炎或慢性肺栓塞。有时呼气相扫描能够鉴别。如果血管在黑肺和白肺上表现一样,那么可能是浸润性肺疾病,如图中患者是肺出血。

有空气潴留的暂时性细支气管炎见于:(后)感染,*素吸入,类风湿关节炎、皮肤干燥综合征,移植后,药物反应(青霉胺)。

图4引起马赛克灌注的三种不同原因

图5马赛克分布中的磨玻璃样改变。一部分小叶受累,另一部分小叶未受累。鉴别诊断是过敏性肺炎,细支气管炎或血栓栓塞性疾病。病史提示是典型的过敏性肺炎。过敏性肺炎常常表现为磨玻璃样改变中的小叶中央型结节(腺泡结节)。当融合时,HRCT呈弥漫性磨玻璃样改变。过敏性肺炎是一种过敏性肺疾病,由于吸入包含在各种有机粉尘中的抗原而患病。农民肺就是一种熟知的过敏性肺炎综合征,是由于吸入湿草中的霉菌或与鸟类(宠物)接触所致。

图5

图6马赛克分布的磨玻璃型。线索是磨玻璃区肺动脉增粗。磨玻璃表现是慢性血栓栓塞性疾病引起的血管管径减小的血供减少区邻近区域的高灌注结果。

图6

图7马赛克分布的磨玻璃型。磨玻璃改变是慢性血栓栓塞性疾病造成的血管灌注减少的血供减少区(小血管)邻近区域的高灌注区(大血管)的结果。栓塞附于血管壁和血管内隔是慢性血栓栓塞的典型表现,本例可见部分再通。

图7

碎石路征

碎石路征是磨玻璃样高密度影与重叠的间隔增厚同时存在。最初被视为肺泡蛋白沉着症的特异性表现,但后来发现也见于其他疾病,如结节病,非特异性间质性肺炎,机化性肺炎,感染(PCP,病*性,支原体性,细菌性),肿瘤,水肿(心衰,ARDS,AIP)。

图8肺泡蛋白沉着症患者的碎石路征

实变

实变与airspacedisease同义。当你考虑实变的原因时要想肺泡内的气体被什么取代了?是脓液,水肿,血液还是肿瘤细胞。甚至像UIP,NSIP和长期的结节病的纤维化都能取代肺泡内的气体而实变。

急性实变见于:肺炎(细菌性,支原体,PCP),由于心衰或急性呼吸窘迫综合征造成的肺水肿,出血,急性嗜酸性肺炎。

慢性实变见于:机化性肺炎,慢性嗜酸性肺炎,寻常型间质性肺炎和非特异性间质性肺炎的纤维化,支气管肺泡细胞癌或淋巴瘤。

多数经HRCT检查的患者都有慢性肺实变,从而限制了鉴别诊断。

医脉通编译自:RobinSmithuis.Lung-HRCTBasicInterpretation.Lung-HRCTBasicInterpretation

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