摘译：*晓岚
审校：林东昉
一例新的病例报告，COVID-19可能导致致命的肺纤维化。高达42%的新冠肺炎住院患者患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这是已知的肺纤维化的原因之一。
医院的HannaFerloevSchwensen医生及其同事描述了一名因COVID-19入院的80多岁的妇女。该患者在住院期间出现严重的ARDS，并接受了肺保护通气、重度镇静/神经肌肉阻滞、俯卧位和吸入一氧化氮的治疗。第18天的CT扫描显示患者出现大面积双侧肺栓塞，应用大剂量达肝素钠治疗。而2.5个月前的CT扫描（用于监测她的乳腺癌康复情况）显示正常。第39天，即首次对SARS-CoV-2呈阴性反应后的三天，高分辨率CT扫描显示双侧肺实变，肺间隔增厚，支气管扩张，浸润和实质改变与广泛的肺纤维化一致。最终，患者、家属和主治医师在第45天决定放弃积极治疗，数小时后患者死亡。
尸检结果呈现广泛的肺结构破坏，包括大面积的肌纤维组织机化、胶原纤维化，部分区域可见蜂窝状纤维化、肺空腔扩大、支气管化生、急性弥漫性肺泡损伤。
Schwensen博士说：“在我们的病例中，最有趣的结果是在肺的组织病理学检查中发现的蜂窝状（HC）纤维化。HC纤维化常见于间质性肺病，如普通型间质性肺炎，这种慢性疾病通常需要数月甚至数年的时间才能发展出来，其临床病程与我们病例研究中观察到的不同。然而，据我们所知，HC纤维化在我们的研究之前并未被组织病理学确定为新冠肺炎后的表现。”
但不能仅根据一份病例报告就得出因果关系。机械通气可引起呼吸机相关性肺损伤（VILI），其病理与ARDS相似，因此很难将机械通气导致的这些组织病理学的改变与COVID-19区别开。
英国诺丁汉大学的GisliJenkins博士最近描述了人肺中的候选SARS-CoV-2受体，他说：“这个病例中不清楚的是，ARDS和通气在纤维化发展中扮演了什么角色，以及其他可能的情况是什么。即：该患者是由于SARS-CoV-2和通气的结合，还是由于SARS-CoV-2和另一种尚未确定的生物学因素（遗传因素等）而发展为进行性纤维化？这一点其实很重要，因为在没有COVID-19或其他任何呼吸道病*感染的情况下，ARDS和VILI均可促进肺纤维化，但真正令人担忧是，如果有大量患有COVID-19但尚未发展为ARDS或不需要通气的患者，开始出现肺纤维化，这将是完全不同的情况。"
因此，在实践中，对于治疗新冠肺炎患者，特别是合并ARDS的临床医生来说，意味着即使是轻症，他们也必须对肺纤维化的发展保持警惕。对于急性新冠肺炎发作后数周至数月仍持续或恶化呼吸困难的患者，应重复CT扫描和肺功能检查。”
点评
对COVID-19的认识正在逐渐加深，越来越多的病人观察到存在肺纤维化，但其机理是什么，是否都是病*感染的结果，还是由医源性、遗传性因素造成，目前还没有答案，对临床医生还有一个重要问题是如何早期识别出这部分患者，给予恰当治疗，都还有待进一步研究。
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