四月清和雨乍晴，南山当户转分明。
更无柳絮因风起，惟有葵花向日倾。
在这春光乍现的日子，
我们拉开了第27个全国肿瘤防治宣传周的帷幕。
由广州抗癌协会肿瘤遗传学专委会主办、广州医院呼吸科张洁霞主任承办的“癌会遗传吗？---肺癌患者健康教育公益讲座”隆重召开。
本次会议张主任与患者零距离交流关于基因突变、靶向治疗及癌症的遗传等相关话题，强调“预防先行科学抗癌”，提高癌症防控意识，增强患者治疗信心，与患者及家属携手点亮抗癌之路。
靶向篇
有的放矢精准治疗
01
肺癌的分类有哪些？
依据细胞类型将肺癌分成：小细胞肺癌、大细胞肺癌、鳞癌和腺癌，后三者又统称为非小细胞肺癌（NSCLC）。非小细胞肺癌是肺癌的主要表现形式（85%）。下面的介绍也主要围绕非小细胞肺癌展开。不同类型的肺癌，其治疗方法和预后不尽相同。
02
什么是驱动基因、靶向治疗、靶向药物？
肺部组织由成千上万的细胞组成，每个细胞的细胞核中有携带遗传物质的结构叫做染色体,染色体上的遗传物质是DNA,每个DNA上有多个基因排列而成，基因是DNA上有遗传效应的片段，生物的基因都是有四种脱氧核糖核苷酸以不同的顺序组成的，分别为腺嘌呤,胸腺嘧啶,胞嘧啶和鸟嘌呤。
在生物学中，突变是指生物体、病*或染色体外DNA的基因组中的脱氧核糖核苷酸序列发生了改变。基因突变包括单个碱基改变所引起的点突变，或多个碱基的缺失、重复和插入。引起突变的原因可以是细胞分裂时遗传基因的复制发生错误、或受化学物质、基因*性、辐射或病*的影响。
研究发现，某些基因的突变可能对肺癌的发生发展起到关键性的促进作用，这些基因就被称为肺癌的驱动基因。在肺癌领域，通过基因检测，目前EGFR、ALK、PIK3CA、ROS1等多种驱动基因的突变情况已被确定。在NSCLC（非小细胞肺癌）的驱动基因当中，目前最为常见、研究最为充分的就是EGFR突变。EGFR突变的比例在不吸烟的女性肺腺癌患者中最高。此外，亚洲人中EGFR突变的比例可以高达62%，明显高于美国人的10%。
了解了具体是哪个基因的突变“驱动”了癌症的发生，就能够针对性地给予治疗，这种治疗方案称为靶向治疗，相应药物称为靶向药物。靶向药物针对性地瞄准突变的基因，能够达到如同导弹一样的精准制导的目的。
03
EGFR-TKI药物简介。
针对EGFR突变的靶向药物称为EGFR-TKI，目前EGFR-TKI类药物已发到了第三代。不同代际的EGFR-TKI在一线应用时，能够为患者带来的疾病稳定时间（医学是称为：无进展生存期）是不同的。一代EGFR-TKI：9.2-10.9个月；二代EGFR-TKI：11.0-14.7个月；三代EGFR-TKI：18.9个月。
04
ALK融合基因突变。
ALK融合基因突变被称为“钻石突变”。在中国非小细胞肺癌中ALK融合基因突变的比例只有大概5%左右，这个突变较为罕见，但是，对于确诊为ALK阳性的患者却是幸运的，目前针对ALK重排的ALK-TKI类药物效果卓越，为患者带来长生存和治愈的希望。
05
肺癌靶向治疗为什么会耐药呢？
驱动基因与靶向药物的关系，如同一个锁配一把钥匙。当一个靶向药治疗一段时间后，可能会发生肿瘤对该药物不再敏感，肿瘤体积会增大，这种现象称为TKI的耐药，靶向耐药的机制很复杂，可以简单理解为，当肿瘤细胞生长的一条通路被阻断后，肿瘤细胞的求生欲很强，它会另谋出路，发展其他通路，产生新的突变，促进自身不断地增殖生长，侵占正常细胞的领地。此时，我们可以继续基因检测，了解是否出现新的基因突变。
总之，与传统化疗药物相比，
靶向药物只杀死携带相应突变基因的癌细胞，
对正常细胞一般没有影响，
其副作用一般集中在皮疹或胃肠道的反应，
而心肌炎、间质性肺炎、
肾衰竭等比较严重的*副作用较少见。
因此靶向治疗作用精准、
效果好、副作用小。
靶向药物的诞生给肺癌患者带来新生，
使得肺癌领域峥嵘发展，
肺癌有望成为慢性病。
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