GVHD可分为急性和慢性
一般急性GVHD在异基因造血干细胞移植后天内发生；慢性GVHD在异基因造血干细胞移植后天后发生；移植后2周以内发生称为超急性。
急性GVHD（包括超急性GVHD）是异基因造血干细胞移植的主要合并症，同时也是移植后的主要死亡原因之一。
GVHD发生所具备的条件
1.移植物中必须具有免疫活性的淋巴细胞。供者的造血干细胞中富含免疫活性淋巴细胞，这一条好理解。
2.宿主必须含有移植物中所没有的组织相容性抗原（MHC），因此宿主对移植物来说是异己的。每个个体所携带的MHC是不同的（除了同卵双生的兄弟姐妹），这个比刷脸系统可精确多了，当供者免疫细胞识别到不同的MHC抗原（宿主），就会发动攻击。所以，HLA配型就是为了选择MHC匹配更好的供者，其相合程度越高，这样的麻烦越少，这一条也好理解。
3.宿主必须无力对移植物发动一个有效的免疫攻势。
移植之前的预处理（大剂量的放、化疗），就是为供者移植物铺平道路的，其摧毁了宿主体内的免疫系统，好让供者正常免疫重新建立，当然，这样也造成了宿主无力发挥免疫攻击，供者免疫细胞趁机强势攻击，像极了星球大战，打得乱七八糟的。4.供者细胞具备迁移到宿主靶器官的能力
不是宿主体内的细胞都被摧毁了吗，供者细胞去攻击谁呢？被摧毁的是宿主体内的造血和免疫系统，但是宿主的所有体细胞都还在啊，藏在各个脏器、组织内，供者的免疫细胞攻击的就是他们，而且还是不远万里长途跋涉的跑过去欺负人家。当然，免疫攻击的细节实际上非常复杂。这个过程，就好比你新娶了美貌如花的媳妇，一见她就眉开眼笑，一点脾气也没有（被免疫抑制），新媳妇的脾气越来越大，直到完全失控，她伤害了和她最亲的家庭成员（受攻击的组织和器官），最终可能家庭破裂，造成了不可挽回的后果（可能付出生命的代价）。此处有疑问：就不能免疫抑制轻一点，给你留一点脾气吗？专业提醒：这很危险，可能直接导致原发免疫排斥（你的脾气无法控制，新媳妇还没进门就被踢出去了。。。。。。）毕竟你的目的是娶她过门，谁让她除了美貌如花，还能挣钱养家呢（帮咱抗肿瘤）。。。。那怎样才能让小日子过下去呢？俗话说，时间是解决一切问题的良药。随着时间的延长，宿主体细胞和供者的免疫细胞会和解，这就是磨合，医学称之为“免疫耐受”。自己就可以磨合了，要医生干嘛？医生这时候可以是絮絮叨叨的妈妈婆婆，可以是隔壁大婶或可以交心的闺蜜或兄弟，必须有她们，在你俩遇到矛盾的时候出来打圆场以及各种陪吃陪玩陪落泪（适当的时间选择应用适当的药物），帮助你们渡过磨合期，和和美美过日子。GVHD高危因素
GVHD的高危因素除了供、受者HLA抗原不匹配以外，还包括半相合移植、非亲缘移植、供受者年龄大、供受者之间性别不相合、多次妊娠的女性供者、无效的GVHD预防方案、强化预处理方案等。GVHD的临床表现有哪些？
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急性移植物抗宿主病（aGVHD）1.皮疹：皮疹是最常见及最早出现的改变，首先出现于手掌、足底的皮肤斑丘疹往往是aGVHD的先发征象，也可发生在躯干部和四肢，皮损的同时可伴有不同程度的瘙痒。2.肠道：一般出现在皮肤aGVHD后或在皮肤aGVHD治疗好转的过程中。起病常表现为恶心呕吐和绿色水样便，腹泻量与肠道累及程度呈正相关。极轻者仅表现为食欲减退和恶心，严重者则为血性水样便甚至带有脱落的肠道粘膜上皮，更严重者可出现肠梗阻。3.肝脏：常在移植40天后出现，一般是继皮肤及肠道症状缓解之后出现，多提示aGVHD病情进展，表现为肝功能异常，包括尿中尿胆原升高，胆红素、谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高，一般常以胆红素增高的程度评价aGVHD的严重程度。02
慢性移植物抗宿主病（cGVHD）慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是异基因造血干细胞移植晚期最主要的并发症，多发生在移植后天至1年半，少数患者可发生在移植2年后，是造成晚期非复发死亡的最主要原因，大多数cGVHD患者继发于在aGVHD后，20～30%cGVHD患者无急性GVHD。cGVHD临床表现多样性，累及脏器较aGVHD更多，累及器官主要包括皮肤、眼睛、口腔、指甲、胃肠道、肝脏、肺，还可累及肌肉、筋膜和关节、造血系统、免疫系统和浆膜等。1.口腔：是临床最早发现cGVHD的窗口，最重要的体征是伴有溃疡引起疼痛的干燥表现。2.皮肤：最易受累，约90%以上的cGVHD患者皮肤受累，通常以全身红斑伴有斑块状及波纹状脱皮出现，最终结果是皮肤及关节色素沉着或色素减退（类似于白化病）。3.肝脏：cGVHD主要表现为胆汁瘀积。4.肺脏：最常见的表现是阻塞性细支气管炎。5.胃肠道：受累不常见，然而分泌性腹泻及脂肪吸收异常导致体重减轻。6.免疫缺陷：几乎所有患者反复发生感染。来源：移路平安每日科普之知识小课堂：
移植排斥分类同种异体移植中，排斥反应有两种基本类型：宿主抗移植物反应（HVGR）和移植物抗宿主反应。在实体器官移植中，主要为宿主抗移植物反应，移植物抗宿主病虽偶有报道，但总体发病率很低；在骨髓移植中，则以移植物抗宿主反应常见。
宿主抗移植物反应
受者对供者组织器官产生的排斥反应称为宿主抗移植物反应，根据移植物与宿主的组
织相容程度，以及受者的免疫状态，移植排斥反应主要表现为三种不同的类型。
超急性排斥反应：
较为罕见，一般发生在移植后24小时内，出现坏死性血管炎表现，移植物功能丧失，受者常伴有全身症状。超急性排斥反应发生的基本原因是受者循环内存在针对供者HLA的抗体，常见于下列情况：ABO血型不符、由于多次妊娠或反复输血或既往曾做过某种同种移植等使受者体内存在抗HLA抗体、移植物保存或处理不当等其他原因。超急性排斥反应多见于肾移植，在肝移植非常罕见。在肾移植中，循环中的抗体可结合到移植肾的血管内皮细胞上，通过激活补体直接破坏靶细胞，或通过补体活化过程中产生的多种补体裂解片段，导致血小板聚集，中性粒细胞浸润并使凝血系统激活，最终导致严重的局部缺血及移植物坏死。超急性排斥反应一旦发生，无有效方法治疗，终将导致移植失败。因此，通过移植前ABO血型及HLA配型可筛除不合适的器官供体，以预防超急排斥的发生。
急性排斥反应：
临床最常见的移植排斥反应类型，多见于移植后一周到几个月内，但移植多年以后亦可发生急性排斥反应。典型的急性排斥反应表现为发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等。病理特点是移植物实质和小血管壁上有以单个核细胞为主的细胞浸润、间质水肿与血管损害，后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。急性排斥反应出现的早晚和反应的轻重与供受者HLA相容程度有直接关系，相容性高则反应发生晚、症状轻。大多数急性排斥反应可通过增加免疫抑制剂的用量而得到缓解。
慢性排斥反应：
一般在器官移植后数月至数年发生，表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失，主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生，使动脉腔狭窄，并逐渐纤维化。慢性免疫性炎症是导致组织病理变化的主要原因。目前对于慢性排斥反应仍是以预防为主，一旦发生则缺乏理想的治疗措施。
移植物抗宿主反应
如果免疫攻击方向是由移植物针对宿主，即移植物中的免疫细胞对宿主的组织抗原产生免疫应答并引起组织损伤称为移植物抗宿主反应。移植物抗宿主反应主要见于骨髓移植术后，以及脾、胸腺移植时，以发热、皮疹、腹泻和肝损害为主要表现。根据病程不同，移植物抗宿主反应分为分为急性与慢性两型。急性型多见，多发生于移植后3个月以内，患者出现肝脾肿大、高热、皮疹和腹泻等症状。虽是可逆性变化，但死亡率较高；慢性型由急性型转来，患者呈现严重的免疫失调，表现为全身消瘦，多个器官损害，以皮肤和粘膜变化最突出，病人往往因严重感染或恶液质而死亡。
实体器官移植术后的移植物抗宿主反应非常少见，文献报道的移植物抗宿主反应的发生条件包括：宿主与移植物之间的组织相容性不合、移植物中必须含有足够数量的免疫细胞、宿主处于免疫无能或免疫功能严重缺损状态。
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