文/孟新科（医院急诊科主任医师）
最近网络上一篇名为《流感下的北京中年》的文章火遍全中国，我作医院急诊科医师，现在的重症医学科副主任，也是仔细读完了全文，颇有感慨。
因为在自己的科室，最近一段时间也接连死了3个重症肺炎患者。这几个患者跟我以前救治的一些重症肺炎患者或多或少有一些相似之处，但既往却也有不少救治成功的经验。对比这些结局不一样的“大白肺”，自己从专业角度有一些思考，特拿出来与各位基层急诊或重症医师分享。
病例1
女，41岁，因“确诊系统性红斑狼疮6年，气促3月，发热4天”急诊入院。患者入院初期尚能和医护正常沟通，只是明显气促，需要面罩高流量吸氧，后来逐渐需要无创通气，到入院1周时，必须气管插管上有创机械通气了。最严重时，%纯氧、20cmH2O的高呼气末正压通气（PEEP）情况下，血氧饱和度（SpO2）也只有不到80%，而且患者血压需要大剂量升压药物维持。
在万分危急的情况下，我们采取连续肾脏替代疗法（CRRT）强力脱水治疗。经过4小时紧急脱水，最高达到每小时脱ml的情况下，患者血压反而更稳定，其他呼吸机参数不变的情况下，SpO2也上升到%。此后逐渐下调呼吸机参数和血管活性药物用量，以致成功脱机，广覆盖的抗生素也逐渐减少种类以致全部停用。
尽管患者后来因为自身免疫性疾病和初期的严重缺氧，继发严重的急性肾损伤无尿及严重持久的下消化道出血，让病程明显延长，但在ICU经过3个月的艰苦治疗之后，还是顺利转入普通病房直至痊愈出院。
该患者肺部影像学改变见图1-1（入院时的CT）、图1-2（加重时的CT）、图1-3（好转后转出ICU时的CT）。
病例2
男，47岁，因“头部红斑肿痛8月，呼吸困难3天，发热2天”急诊入院。该患者曾在国内某医院诊断为“结节性多形红斑”，考虑自身免疫性疾病可能性大，但一直未能确诊。
入院即给予广谱抗生素、抗病*药物及强力的抗真菌药物等治疗，影像学一直无改善，呼吸机参数要求越来越高，而SpO2却越来越低，一直在85%～90%之间僵持不下。直到有一天出现气胸，病情进一步加重，再到10天后双侧出现气胸，以致住院1个月死亡。
该患者的肺部影像学改变见图2-1（入院时的CT）、图2-2（加重时的胸片）、图2-3（死亡前的胸片）。
要考虑哪些问题
这两个病例年龄相仿，基础疾病、起病经过、临床表现及最严重时胸部CT改变都很相似，治疗上都采取了初期的广谱抗生素大包围的策略，但结局却不一样。
一方面固然与患者的个体差异有关，或许真正的严重程度有些差别，但我看到的更多的是对类似患者的诊断治疗方面深刻分析与认识的差异。这其中应验一句话：急诊危重症临床工作，细节决定成败！
当我们在临床上遇到一个社区获得性的重症肺炎，影像学表现为“大白肺”的患者，一定要注意以下几点：
1.起病急缓。
2.宿主因素（年龄、性别、基础疾病状态）。
3.可能的病原微生物。
4.患病的环境因素。
5.影像学变化特点。
6.炎症指标之间的匹配性（是同向一致性升高，还是有些高，有些不高）。
7.是否做好容量管理或其他合并症的处理（自身免疫性疾病实在活跃期，还是在稳定期？免疫功能是亢进，还是严重低下？激素和免疫抑制剂使用情况？是否合并心衰或肿瘤等等）。
把这些问题搞清楚了，就知道怎么治疗基础疾病和怎么选用抗菌药物了，而处理好容量、免疫、合并症等，往往可使本次发病的感染控制事半功倍。
救治成败析因
本文列举的两个病例中，病例1初期治疗失败导致病情加重的关键是容量没控制好，使得原本重症肺炎患者肺间质水肿在过多容量负荷的情况下，肺间质及肺泡都出现更严重的水肿、渗出，肺弥散功能严重障碍以致顽固性低氧血症。后来强力脱水，减少容量，减轻肺水肿后，氧合得以改善。
其成功之处还在于，医生在患者入院时即仔细分析，明确了患者的系统性红斑狼疮平时院外得到较好控制，这次是感染为主。因为细胞*性药物和激素的使用导致免疫功能低下，故减少激素用量，停用细胞*性药物，以强化抗感染为主。而且这类免疫功能极度低下的患者，感染初期可能是病*，但随后革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌，特别是卡氏肺囊虫菌病等都有可能，而且发生率并不低，需要广泛覆盖，待病情好转后根据进一步的病原学检查相关信息逐渐停用。
相反，病例2入院时，医生没搞清楚患者是否存在原发的自身免疫性疾病，是否应该继续抑制免疫治疗。患者在外院一直未能确诊自身免疫性疾病，治疗上也是畏手畏脚，举棋不定。入院后在这个问题上更是摇摆不定，基础疾病未能控制，导致抗感染效果差。其后在容量管理、病*感染早期的呼吸力学及病理生理特点了解不够，导致机械通气效果不好，病情迁延不愈，始终僵持不下。时间一长，各种并发症出来，患者走向死亡也是必然的结局。
所以，同样的“大白肺”，不一样的患者基础状态，不一样的急诊、重症医师的临床思维，其预后大不一样。
原文刊登于《医师在线》第期
责编：刘晓梅
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