老年痴呆是阿尔海默病的俗称，是一种脑部神经退变性疾病，主要发生于老年人群体，病程呈慢性进行性，早期症状不明显，容易被忽视。主要表现为逐渐加重的记忆障碍、失语、丧失完成有目的复杂活动的能力、不能通过特定感觉辨识以往熟悉的物体、视空间能力损害，抽象思维和计算力损害，人格和行为改变等。
老年痴呆发病机制
我们知道大脑是由神经元组成的，这些神经元相互连接形成一个巨大的网格，这些联系被称为突触，是信息从一个神经元传递到另一个神经元。在老年痴呆症中，症状出现前10到15年，大脑就开始两种病变，淀粉样蛋白沉积形成的老年斑，tau蛋白引起的神经缠结。
老年斑是如何形成的？
神经元表面有一种叫做APP（淀粉样前体蛋白）的蛋白，通常情况下APP被酶切后释放出淀粉样β蛋白质，然后淀粉样β蛋白在体内被清除，在老年痴呆症患者中，淀粉样β蛋白调节失衡，在体内堆积过多，蛋白质聚集形成不溶性纤维，形成老年斑。
那么神经缠结是如何形成的呢？
当一个神经元与另一个神经元通讯时，神经元胞体信号传导到突触，信号通过由微管组成的神经元骨架，这些微管由正常的tau蛋白稳定，在阿尔吃海默病中，tau蛋白变得有缺陷，并从微管中分离。因此，神经元的骨架因不再维持而分离，有缺陷的tau蛋白然后在神经元中聚集形成细丝。没有骨架神经元就会退化，神经元之间的联系也会丢失。tau蛋白丝和神经元的异常聚集产生神经缠结，最终导致神经元死亡。
这两种损伤是如何在大脑中扩散的？
神经缠结和老年斑在大脑中的扩散路径不同，神经缠结首先对记忆和学习至关重要的海马体区域发展，然后它们在离心方向发展到达整个大脑，这个过程导致脑萎缩，病变的进展与疾病的症状一致，首先记忆问题，接着是语言识别和无法做手势的问题。
老年斑的发展不同，它们最初是在大脑皮层观察到的，然后向心发展到海马区域，然后老年斑到达整个大脑，它们的进展与疾病的症状不一定相符。
但许多问题仍然没有答案。我们知道这两种主要病变的存在是发展老年痴呆症的必要条件，因为两种病变总是都出现。但哪一种病变首先出现，答案仍在讨论中。许多旨在减少大脑老年斑的临床试验都失败了，事实上，减少它们不足以根除这种疾病。现在有人认为在老年斑形成之前，较小形式的淀粉样蛋白β被称为寡聚体，对神经元似乎有毒，当它们固定在两个突触上时，干扰它们突触通信，毒性寡聚物机器积累的老年斑似乎是神经缠结的起源，而这有导致的老年痴呆症的症状。