帕金森病(PD)是一种由大脑基底神经节内多巴胺能神经元变性引起的退行性疾病，该神经元在控制运动和自主神经过程中起着重要作用，包括排尿。帕金森病传统上以运动障碍、僵直、姿势不稳、震颤等运动症状为特征。下尿路症状(LUTS)或排尿功能障碍是最常见的自主神经症状，主要表现为储存和排尿障碍，最常见的储存症状是夜尿，其次是尿频和尿失禁；部分患者出现功能性阻塞症状，最常见的阻塞性症状是膀胱不完全排空（尿潴留），它们可能发生在疾病的任何阶段，并随着疾病的进展和恶化而恶化，严重影响PD患者的生活质量。
PD人群中泌尿系统症状的流行率
74%的早期至中度PD疾病患者报告了不止一种膀胱障碍症状。27-39%的PD患者报告有严重的膀胱症状。储存和排尿症状在PD患者中非常普遍。超过50%的患者有逼尿肌过度活跃（OAB）症状。储存性LUTS(夜尿症、尿急、尿频和尿急尿失禁)在疾病的早期阶段更常见，而排尿症状在疾病的后期阶段更明显。PD患者排尿功能障碍的病因是多因素的。神经系统疾病的严重程度与排尿功能障碍的发生相关，这些发现已被其他研究的结果证实，即下尿路症状(LUTS)随着PD进展而相应增加。
PD泌尿系统临床症状
储存症状的模式和机制已部分阐明，逼尿肌过度活跃是由于无法激活多巴胺D1受体介导的强直抑制而发展起来的，在PD中，起源于黑质的抑制性多巴胺能神经元可能比起源于腹侧被盖区域的刺激性多巴胺能神经元受到更多的损害，从而诱发紧迫性和频率增加。然而，排尿障碍的机理尚未阐明，只有少数报道考虑多巴反应性逼尿肌活动不足或尿道松弛受损，导致排尿后出现残留尿（PVR）。一些研究结果也表明，早期和未经治疗的PD患者不仅有储存障碍，而且有亚临床排尿障碍。
逼尿肌活动不足或膀胱出口梗阻(BOO)是PD患者排尿症状机制的基础。PD患者大多保持可接受的排尿效率和低PVR量，同时，PD主要影响老年人，与良性前列腺增生（BPH）发病率高的年龄组重叠。PD患者的神经源性BOO仍然较少受到