目的探讨医用臭氧自血疗法在治疗慢性阻塞性肺疾病中的临床价值。方法观察40例医用臭氧自血疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期及稳定期的疗效。结果40例慢性阻塞性肺疾病患者均不同程度上取得了一定的疗效。
结论临床实验表明，医用臭氧自血疗法治疗慢性阻塞性肺疾病有一定的临床价值。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但普遍认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。是呼吸系统的常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担。急性加重期的治疗和稳定期的治疗均无法改变肺功能（合并肺心病还有心功能）的进行性下降。
为此，本院特进行用医用臭氧自血疗法治疗慢性阻塞性肺疾病的临床试验，以观察临床疗效，探讨慢性阻塞性肺疾病的新临床疗法。
1对象与方法
1.1对象
选择年5~9月份本院住院的40例慢性阻塞性肺疾病患者。其诊断均符合年我国制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》中的定义［2］。根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。用支气管扩张剂后PEV1／FVC％70％。胸部X线检查确定肺过度充气。并排除支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等疾病。共40例患者，男性30例，女性10例，年龄最大为75岁，最小为55岁，平均年龄66岁。病史均8年以上，平均病史10年。反复在本院住院治疗。用抗感染、化痰、平喘、氧疗等方法治疗，但仍然反复急性发作，肺功能进行性下降。
1.2方法
40例慢性阻塞性肺疾病患者均于年5月份开始在传统内科治疗方法：抗感染、化痰、平喘、氧疗等方法的基础上加用医用臭氧自血疗法治疗：
采用医用臭氧自血回输（MAH）疗法：每周3次
第一个月：臭氧浓度20μg~35μg/mlXml气体＋ml血液，第一次20μg/ml
第二个月：医用臭氧浓度30μg/mlXml气体＋ml血液，
第三个月：医用臭氧浓度20μg/mlXml气体＋ml血液。
1.3观察指标
治疗2、4、8、12、16周。
评定标准：按中华人民共和国卫生部药*局制订的《祛痰止咳药物临床研究指导原则》进行症状及疗效评估。
症状判断标准：
①咳嗽：轻度（+）间断咳嗽，不影响正常生活和工作；中度（++）介于轻度和重度之间；重度（+++）昼夜频繁咳嗽或阵咳，影响工作和睡眠。
②痰量：少量（+）昼夜咳痰10～15ml；中量（++）昼夜咳痰51～ml；大量（+++）昼夜咳痰ml以上。咳痰难易程度：（+）痰易咳出；（++）痰咳出稍难；（+++）痰难咳出。
③痰的性状：（+）少许脓性透明痰；（++）黏脓性痰（脓性＜1/3）；（+++）黏脓性痰（脓性占1/3）。肺部音：（+）偶闻，在咳嗽、深呼吸后出现；（++）散在；（+++）满布。
④数字化指标：劳力性呼吸困难Hugh-Jones分度、第1秒用力呼气量（FEV1）、血氧分压（PaO2）及二氧化碳分压（Pa-CO2）对比。
1.4疗效判定标准
显效：咳嗽、咳痰症状咳嗽、咳痰症状不足，由（+++）转为（+）或由（++）转为（-）劳力性呼吸困难Hugh-Jones分度改善2级以上。
好转：咳嗽、咳痰症状由（++）转为（+）或由（+）转为（-），劳力性呼吸困难Hugh-Jones分度改善1级以上、FEV1=70%、PaO27.9kPa，PaCO26.6kPa。
无效：咳嗽、咳痰症状无好转或加重，劳力性呼吸困难无改善、FEV%、PaO27.9kPa，PaCO27.9kPa。
2
结果
40例患者当中20例显效，20例好转，0例无效。40例患者第一次治疗就见效，而经过第一周的3次治疗后，咳嗽、咳痰症状明显减少，气促减轻。并且未见任何副作用。明显延长了因再次急性加重而住院的间期，提高了生活质量，减少了社会救济负担。取得了良好的社会效益与经济效益。
说明：慢性阻塞性肺疾病是中老年人常见的内科疾病，反复发作，须长期住院或门诊治疗，而本院医用超氧自血疗法系统仅于年5月份开展，治疗时间、研究时间尚短，而且实验标本量尚不够，能否达到理想的临床效果，及有无副反应等，尚有待进一步观察及更多病例疗效的统计。
3讨论
三氧与免疫调节
山西医科大学第二临床医学院的李丽等[11]人在对55例淋巴瘤患者的研究中发现，三氧治疗能够显著提高CD4+细胞的水平，同时CD4+/CD8+的比值也显著提高，这表明三氧能够显著提高机体细胞免疫的功能，从而增强对于病原体或肿瘤细胞的清除。同时在该团队的另一研究中发现，三氧能够促进CD4+T细胞向Th1细胞的偏移，提高Th1细胞的数量以及Th1/Th2的比值，同时提高机体内干扰素INF-γ的水平[12],这都说明三氧自体血疗法可以改善患者的免疫功能。Zamora等人的研究中发现，三氧能够促进细胞对TNF-α的释放[13]，以上证据均表明，三氧治疗能够调节机体的免疫力，促进T细胞亚群的偏移，促进干扰素INF-γ以及肿瘤坏死因子TNF-α的释放，从而达到抗病*的效果。
[11]李丽,张巧花,侯淑玲,etal.三氧治疗对淋巴瘤患者T细胞亚群、NK细胞的影响[J].山西医科大学学报,,38(3):-.
[12]李丽,张巧花,侯淑玲,etal.三氧疗法对非霍奇金淋巴瘤患者Th1/Th2细胞亚群漂移的影响[J].中国免疫学杂志,(3).
[13]Zamora,A.,Borrego,A.,Lopez,O.,Delgado,R.,Gonzalez,R.,Menendez,S.,Hernandez,F.,Schulz,S.().EffectsofOzoneOxidativePreconditioningonTNF-αReleaseandAntioxidant-ProoxidantIntracellularBalanceinMiceDuringEndotoxicShock.MediatorsInflamm.,(1):16-22.
三氧与氧化反应激预适应
O3治疗效果是基于小剂量O3预处理，逐渐使机体产生氧化耐受、直至产生抗氧化特性，从而保护器官缺血再灌注损伤。李亚映奇等认为臭氧通过激活局部机体的免疫功能来增强免疫防御,从而控制感染症状,减轻感染的临床表现。臭氧可以诱导超氧化物歧化酶的表达来清除过量的ROS,减轻氧化应激反应,减缓感染性休克发展。陈志远等研究显示肾缺血再灌注24h后,血清中BUN、Cr、MDA明显增高,肾组织内HSPT0表达明显增强(P0.05),经臭氧氧化预处理后,血清中的BUN、Cr、MDA均降低,SOD升高;HSP70表达升高更加明显(P0.05).提示臭氧氧化预处理可以诱导大鼠肾缺血再灌注组织中HSP70表达,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。臭氧氧化预处理能减轻大鼠肾脏IRI损伤,其机制可能与臭氧氧化预处理抑制细胞凋亡通路PARP-1/AIF的表达有关。钟炜辉研究提示，臭氧氧化预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与HSP70活性增高抑制炎症反应与细胞凋亡有关。臭氧氧化预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。李粮辉研究提示臭氧预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。一项关于大鼠心脏移植排斥反应的研究发现，如果不给予任何抗排斥反应药物，移植后大鼠可生存(5.9±0.9)d，而O3预处理组(浓度50μg/ml，剂量80mg/kg，腹腔注射)术后生存期达(7.6±1.4)d，两组差异明显，说明O3预处理有一定程度抗排斥反应效应，可以延缓大鼠术后生存期。
李亚映奇,刘宏宇.感染性休克的常规治疗及臭氧在治疗中的应用进展[J].医学综述,,24(18):-.
陈志远.臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响[C].中华医学会泌尿外科学分会.第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.中华医学会泌尿外科学分会:中华医学会泌尿外科学分会,:.
陈志远,王磊,陈晖,翁小东,邱涛,刘修恒.臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1/凋亡诱导因子通路的影响[J].中华实验外科杂志,,31(12):-,封3.
钟炜昕.HSP70在臭氧氧化预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护中的作用[D].福建医科大学,.
李粮辉.臭氧氧化预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用[D].福建医科大学,.
StadlbauerTH,EiseleA,HeidtMC,etal.Preconditioningwithozoneabrogatesacuterejectionandprolongscardiacallograftsurvivalinrats[J].TransplantProc,,40(4):-.
德国卡特三氧
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