中科公益抗白 https://m.39.net/yldt/a_6204336.html如今，很多“绝症”虽然还不能根治，但在生理病理研究上已经有了很大突破，也依据这些研究的结果，开发出一些效果较为显著的疗法。
在传统的“绝症”中，艾滋病已经成了一种慢性疾病，许多恶性肿瘤也能通过先进的细胞免疫疗法得到控制。
但阿尔茨海默病（俗称老年痴呆症）是一个明显的例外。它何止没有被攻克，数十年来，连基础研究都很难说到底有多大进展。
这种疾病究竟是怎么一回事？普通人有办法预防吗？
一篇疑似造假的研究扯出的数十年争议
最近，阿尔茨海默病研究领域出现了一颗深水炸弹。来自美国范德堡大学的神经科学学者MatthewSchrag在著名的《科学》杂志新闻栏目上发文，质疑领域中一篇开创性研究造假，文中使用的图是PS过的。
就是下面这篇：
这篇来自美国明尼苏达大学的研究，被引用了两千多次，在领域内有着开创性的地位。
这项研究是针对β-淀粉样蛋白（Aβ）进行研究的。有一种理论指出，Aβ类的某些物质大量出现在脑内，就可能导致阿尔茨海默病发生。
因此，很多试图阻断异常Aβ产生的药物被研发了出来——但临床效果大多不是太好。
目前并没有实锤证据表明这篇论文就真的造假了，《科学》杂志调查了大半年，也仅能说明这些图片比较可疑。目前，包括美国司法部在内的机构已经参与进来，针对论文作者的公司进行更详细的调查。
当然，被质疑的这一篇研究不管真假，也都很难为长期以来阿尔茨海默病成果寥寥的基础和临床研究背锅。
阿尔茨海默病到底为什么会发生？坦率地说，人类经过数十年的研究，仍旧没有什么头绪。
相关的解释主要有这么两个：
1、β-淀粉样蛋白级联假说，大概意思是说，由于一系列复杂的过程，Aβ这类物质在脑内出现异常积累，导致了老年痴呆。也有一些其他的各类假说，如胆碱能假说等等，与Aβ有一定关系，可以看作这一理论的上下游。
2、tau蛋白假说。tau蛋白也是脑内的一种物质，由于一系列复杂的过程，它发生了异常的过度磷酸化，导致了老年痴呆。
两者在阿尔茨海默病理领域的地位，类似于剑宗和气宗。由于Aβ的异常可能导致tau蛋白的异常，tau蛋白的异常也可能导致Aβ的异常，两者似乎存在类似于鸡生蛋蛋生鸡的关系，这两派人就为了到底谁是因、谁是果进行了数十年的探究，也各有很多重要研究成果发表。
但可是，可但是，照着这两派的理论进行的药物研发，都不太成功。
目前全球主流的阿尔茨海默病药物有7种左右，其中有一种甘露特钠胶囊（九期一）是中国自主研发的。
然而这些药无一能治愈或显著逆转病情，仅能对症状有轻微的缓解。
还有更多在研的新药干脆折在了路上。有报道称，阿尔茨海默病的药物研发失败率是99.6%，甚至比肿瘤药物的92%还高了不止一丁点。要知道，每失败一个药物，就是几亿甚至几十亿美元的费用打了水漂。
Aβ的积累被认为是阿尔茨海默病的标志性病理改变。但后来，学者们发现很多阿尔茨海默病患者没有这一特征，仍然表现出相似的症状。他们的大脑经历了更多不同的改变，比如突触连接丧失、神经元去分化等等。
于是，人们开始意识到：大概是理论错了吧。
随着更多研究的开展，许多之前认为八竿子打不着的因素，都跟阿尔茨海默病产生了关系。
比如说，这种病有明确的遗传证据，尤其是早发性的，APOE如果两个都是4型，患病的可能性会极大的升高。
另外，年轻时的颅脑损伤、颅内感染导致的炎症反应、微循环系统障碍，乃至肠道菌群，都或多或少找到了与阿尔茨海默病相关的证据。
在可预见的未来，有关这种疾病的研究，可能仍然将呈现出神仙打架的态势。
科研神仙打架，普通人怎么预防？
那是不是阿尔茨海默就没法预防了呢？也不是。
好在，我们还有一个利器：循证医学。
循证医学可能无法解释背后的原理，但可以通过统计学，来发现哪类人群更容易患阿尔茨海默病。那么，避开那些风险更高的生活方式，也会对预防有一些帮助。
根据医院的《解读阿尔茨海默病循证预防指南》，与更低阿尔茨海默病风险明确有关的生活方式有：
1、老年人不宜肥胖，但也不宜太瘦。建议65岁以上人群将BMI控制在30kg/m2以下，同时增加优质蛋白摄入，保持BMI大于27kg/m2
2、老年人的运动量每增加kcal/周，患病风险就降低约10％
3、多从事认知刺激活动，如阅读、下棋等，能使痴呆发病风险降低50%，即使在有痴呆遗传易感性的个体中也是如此
4、不要吸烟。长期吸烟会使患病风险升高40%。
5、积极治疗和控制高血压、糖尿病、心脏病、脑血管疾病等慢病。
6、保护头部，避免头部外伤。
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